Le plus grand responsable de la mort de millions de gens est celui dont on ne parle pas assez : l’affaiblissement musculaire et la perte de muscle qui apparait en vieillissant.

La perte musculaire n’est plus considérée comme étant seulement un effet secondaire de la maladie et de la fragilité, elle est désormais aussi considérée comme étant une de ses principales causes. En effet, tout comme elle contribue aux chutes, la fonte musculaire à de véritables effets qui se répercutent sur le métabolisme. Il se peut que dans le futur, des traitements voient le jour qui permettraient de maintenir la masse musculaire chez ceux qui ne pourraient pas la conserver par le biais d’exercices tels que la musculation. Bien que les chercheurs précisent que ce n’est pas seulement de bodybuilding dont il s’agit, mais de conserver ses muscles au niveau des membres à un niveau correct pour la santé.

La perte musculaire, connue sous le nom de sarcopénie, est considérée comme une importante facette du vieillissement, d’après les chercheurs [1], et des traitements apparaitront peut-être dans un futur proche. Cependant, les mécanismes sous-jacents au vieillissement musculaire sont toujours mal compris, bien que de nouvelles recherches suggèrent qu’il implique des dommages causés par les radicaux libres.

Des souris qui avaient été génétiquement modifiées pour produire moins de radicaux libres dans leurs mitochondries sont connues pour vivre environ 20% plus longtemps que des souris normales [2]. C’est pourquoi une équipe de l’Université de New York dirigée par Andrew Marks a étudié comment cela modifiait le vieillissement de leurs tissus musculaires.

Ils ont découvert que l’élément clé est le calcium, dont la libération stimule nos muscles pour qu’ils se contractent. La molécule responsable de ceci, le récepteur-1 de la ryanodine, est endommagée par les radicaux libres, et quand les rongeurs vieillissent, le calcium commence à fuir alors qu’il ne le devrait pas, ce qui affaiblit les fibres musculaires.

Les souris modifiées avaient moins de dégâts causés par les radicaux libres sur le récepteur-1 de la ryanodine. Elles avaient aussi des muscles plus forts, et, en vieillissant, courraient environ un kilomètre par jour de plus dans leur roue que des souris non modifiées [3]. “Cela nous permet de nous concentrer sur le rôle que les mitochondries jouent dans le processus du vieillissement des muscles”, explique Daniel Moore de l’Université de Toronto.

Des chercheurs sont actuellement en train de développer plusieurs composés visant à empêcher cette déperdition de calcium, qui n’en sont qu’au stade premier des études cliniques. D’autres médicaments sont en cours de développement qui luttent contre la sarcopénie de différentes façons. Les fibres musculaires sont dans un état de renouvellement constant, en étant simultanément détruites puis reconstruites, ainsi, tout composé qui sera en mesure de faire pencher la balance en faveur de la croissance musculaire pourra aider à construire du muscle.

L’un de ces composés est le bimagrumab, qui fonctionne en bloquant un canal de signalisation ciblé par un inhibiteur de la croissance musculaire appelé la myostatine. D’autres fonctionnent en imitant les effets de la testostérone d’une manière plus sûre que les médicaments stéroïdes existants [4].

“Il y a de plus en plus d’intérêt porté au domaine de la sarcopénie car il n’y a toujours pas de traitement à ce jour”, explique le chercheur. Car en effet, ce n’est que très récemment que des chercheurs américains ont établi un consensus pour définir la condition – ce qui est une étape essentielle avant qu’un traitement puisse être approuvé [5].

Il a fallu du temps pour savoir comment approcher cette condition. Mais en attendant, il existe un moyen simple et efficace de stimuler sa croissance musculaire. “Le fonctionnement des mitochondries de ceux qui font de l’exercice physique depuis toujours ressemble à celui d’individus qui ont la moitié de leur âge”, explique un scientifique. “La meilleure pilule anti-âge est donc de rester actif”.

Epargner ses muscles toute sa vie

Alors que le fait d’avoir des abdominaux comme une tablette de chocolat est quelque-chose qui est souvent réservé aux bodybuilders ou aux athlètes, la musculature devrait être un sujet de préoccupation essentiel pour quiconque désire vivre longtemps.

Quand nous vieillissons, nos fibres musculaires sont moins efficaces et nous perdons de la masse musculaire, avec des conséquences parfois graves. Les personnes âgées qui ont une force de poigne plus faible, par exemple, sont plus enclines à décéder dans les quelques années qui suivent, même quand elles sont comparées à des individus qui ont une santé comparable [6].

L’une des explications est que comme la force des gens diminue, ils sont plus susceptibles de chuter, et si une personne âgée se brise un os et est alitée pendant plusieurs semaines, elle perd encore plus de masse musculaire et osseuse. C’est un cercle vicieux. Ceci pourrait expliquer pourquoi une personne sur trois victime d’une fracture de la hanche décède dans les 12 mois qui suivent, selon les chiffres du National Health Service anglais.

En outre, le muscle est le seul endroit du corps qui stocke les acides aminés, ces éléments de base fondamentaux des protéines, raison pour laquelle si quelqu’un qui a peu de muscles tombe malade, il a peu de réserves à mobiliser.

Un tissu musculaire sain est aussi gros consommateur de glucose, et donc le manque de muscle signifie que le corps ne peut pas faire face à l’afflux de glucose après un repas, ce qui pousse tout doucement les gens vers le chemin du diabète. Les gens pensent au muscle seulement comme ce qui permet au corps de se mouvoir, mais il s’agit en réalité d’un organe métabolique très important.

Références :

[1] http://www.miptec.ch/miptec2014/sci…

[2] Extension of Murine Life Span by Overexpression of Catalase Targeted to Mitochondria. Science 24, 2005 : Vol. 308 no. 5730 pp. 1909-1911. DOI : 10.1126/science.1106653.

[3] Genetically enhancing mitochondrial antioxidant activity improves muscle function in aging. PNAS October 6, 2014.

[4] Expanding the therapeutic use of androgens via selective androgen receptor modulators (SARMs). Drug Discovery Today. Volume 12, Issues 5–6, 2007, pp 241–248.

[5] The FNIH Sarcopenia Project : Rationale, Study Description, Conference Recommendations, and Final Estimates. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2014) 69 (5) : 547-558. doi : 10.1093/gerona/glu010

[6] Objectively measured physical capability levels and mortality : systematic review and meta-analysis. BMJ, 2010 ; 341. doi : http://dx.doi.org/10.1136/bmj.c4467.

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