Une recherche de l’Université de Cincinnati suggère que l’hormone de la faim, la ghréline, est activée par les graisses venant de la nourriture que nous mangeons, et non pas par celles fabriquées par le corps, dans le but d’optimiser le métabolisme nutritif et de promouvoir le stockage de la graisse du corps.

Ces résultats, explique l’auteur de l’étude, remettent en cause le modèle courant à propos de la ghréline, et se concentrent sur une nouvelle enzyme de l’estomac responsable du processus d’activation de la ghréline qui pourrait être visée dans les futurs traitements des maladies métaboliques.

L’étude de laboratoire, dirigée par Matthias Tschöp, professeur associé de psychiatrie et de médecine interne, a été publiée dans le journal scientifique Nature Medicine [1].

La ghréline est une hormone dont on pensait qu’elle s’accumulait pendant les périodes de jeûne, et est trouvée en grandes concentrations dans le corps juste avant de manger. Elle est surnommée “l’hormone de la faim” parce qu’il a été montré que l’administration de doses pharmacologiques agit sur le cerveau pour stimuler la faim et augmenter la consommation de nourriture dans les modèles animaux et humains.

L’hormone ghréline est unique en ceci qu’elle exige une acylation (l’ajout d’acides gras) par une enzyme spécifique (la ghréline O-acyl transférase, ou GOAT) pour être activée. A l’origine, on supposait que les acides gras attachés à la ghréline par la GOAT étaient produits par le corps pendant le jeûne.

Les nouvelles données de Tschöp et son équipe suggèrent que les acides gras, nécessaires à l’activation de la ghréline, viennent effectivement directement des aliments gras ingérés. Dans une exception d’un modèle précédent qui a été soutenu pendant presque une décennie, explique Tschöp, il apparaît que le système de la ghréline est un capteur de lipides dans l’estomac qui informe le cerveau quand les calories sont disponibles, donnant le feu vert aux autres processus de consommation calorifique comme celui de la croissance.

Tschöp est son équipe ont utilisé des modèles de souris pour tester les effets de la surexpression de l’enzyme GOAT, ou pour la bloquer. Ils ont trouvé que, quand elle est exposée à un régime riche en lipides, la souris sans GOAT accumule moins de graisse que la souris normale, tandis que celles avec un GOAT surexprimé accumulent plus de gras que les souris normales.

“Quand elle est exposée à certains aliments gras, la souris avec plus de GOAT accumule plus de gras” dit Tschöp. “La souris sans GOAT accumule moins de gras car son cerveau ne reçoit pas le signal ’les graisses sont là, stockez-les !’”.

Tschöp dit que bien que son étude ne puisse pas être immédiatement extrapolée aux êtres humains, des études récentes sur les humains, à l’Université de Virginie, ont mesuré (séparément) des concentrations actives et inactives de ghréline. Ces études ont montré que pendant le jeûne, les niveaux de ghréline active étaient plats, mais que durant la présence de graisses des aliments, les niveaux de ghréline augmentaient avec les repas tel que décrit précédemment. Tschöp dit que ces études sur les êtres humains confirment le nouveau modèle de la ghréline.

“Nos études sur le GOAT chez la souris apportent une explication sur ce qui peut se passer pendant les périodes de long jeûne dans ces études sur les êtres humains” ajoute Tschöp. “Sans graisses alimentaires, le niveau de la ghréline reste inactif et n’affecte pas le stockage de la graisse.”

“Nous sommes particulièrement intéressés de savoir comment la ghréline pourrait être impliquée dans les rapides bénéfices de la chirurgie gastrique” dit Tschöp. “Cette thérapie puissante contre l’obésité réduit fréquemment l’appétit et améliore le métabolisme, avant qu’une perte de poids substantielle survienne. De façon étonnante, cette procédure fait que la nourriture contourne l’estomac et les sections des intestins qui contiennent les cellules de ghréline/GOAT, qui, en se basant sur le modèle nouvellement décrit, empêcherait l’activation de la ghréline.”

Références :

[1] GOAT links dietary lipids with the endocrine control of energy balance. Nature Medecine.

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