Pourquoi devenons-nous grisonnants ?

Des chercheurs ont rapporté dans le journal Cell  [1] avoir identifié le mécanisme expliquant pourquoi nos cheveux deviennent blancs avec l’âge et le stress – et dans le processus ils ont découvert une nouvelle réponse au dommage de l’ADN des cellules souches.

On pense généralement que les lésions accumulées de l’ADN sont un des probables responsables dans les phénotypes de la vieillesse comme celui d’avoir des cheveux blancs, mais les chercheurs ont été incapables de montrer un lien direct, explique David Fisher, du département de dermatologie du Massachusetts General Hospital. “Les follicules des cheveux sont très profonds” dit Fisher, ainsi il est peu probable que les dégâts de l’ADN soient causés par les rayonnements UV du soleil par exemple.

Afin de comprendre le processus impliqué dans les cheveux grisonnants, Emi Nishimura de l’Université Kanazawa de Ishikawa au Japon et ses collègues, ont étudié le rôle des rayonnements ionisants et d’autres produits chimiques induisant des dégâts sur l’ADN des cellules souches pigmentées appelés “cellules souches mélanocytes” chez la souris. Toutes les mesures des dommages de l’ADN qu’ils ont étudiées ont résulté en des souris devenant prématurément grisonnantes.

Pour sonder les mécanismes cellulaires impliqués, les chercheurs se sont concentrés sur la niche des cellules souches à la base des follicules pileux. “Les lésions de l’ADN causent normalement deux choses : une apoptose ou un arrêt du cycle cellulaire” dit Peter McKinnon du St. Jude Children’s Research Hospital de Memphis. Nishimura et ses collègues ont cependant trouvé une troisième voie : une augmentation des mélanocytes différenciés. Plutôt que de causer la mort des cellules, les dégâts de l’ADN apparaissaient forcer les mélanocytes à se différencier. Il en résultait qu’ils perdaient leur capacité à continuer de reconstituer les cellules pigmentées.

Tout comme l’apoptose ou la sénescence, “la différentiation est un mécanisme protecteur” dit Fisher. Les cellules qui ont été soumises à des dommages de leur ADN ont une probabilité plus élevée de devenir cancéreuses. La différentiation dans ces cellules, plus que la sénescence ou l’apoptose, résulte en la mort de la cellule. Ainsi, dit Fisher, le fait de devenir grisonnant ou de blanchir pourrait simplement être un mécanisme du corps dans le but de retirer les cellules souches endommagées avant qu’elles aient une chance de devenir cancéreuses.

Si la différentiation prouve être aussi une réponse à l’ADN endommagé dans les autres types de cellules, explique Fisher, cela pourrait ouvrir une nouvelle ère dans le domaine de la recherche contre le cancer. Les scientifiques ont abondamment étudié les liens entre le cancer et l’apoptose, mais “si vous cherchez les erreurs qui conduisent vers le cancer dans la voie de la différentiation, vous cherchez dans une direction complètement différente.”