Selon une recherche rapportée par le journal Circulation [1], l’exercice intensif empêche le raccourcissement des télomères, effet protecteur contre ceux associés au vieillissement du système cardiovasculaire.

Les chercheurs ont mesuré la longueur des télomères (l’ADN qui termine tel un serre-livre les chromosomes et en protègent le bout des dommages), dans des échantillons de sang provenant de deux groupes d’athlètes professionnels et deux groupes d’individus en bonne santé non fumeurs, mais qui ne faisaient pas régulièrement de sport.

Le mécanisme du raccourcissement des télomères limite les cellules à un nombre fixe de division et peut être considéré comme une “horloge biologique”. Le raccourcissement graduel des télomères par les divisions des cellules provoque le vieillissement au niveau cellulaire et pourrait limiter la durée de la vie. Quand les télomères deviennent courts de façon critique, la cellule meurt. Le Prix Nobel 2009 de Physiologie ou Médecine a récompensé des chercheurs qui ont découvert la nature des télomères, et comment les chromosomes étaient protégés par les télomères et l’enzyme télomérase.

“La découverte la plus significative de cette étude est que l’exercice physique des athlètes professionnels conduit à l’activation de l’importante enzyme télomérase, et stabilise les télomères” explique Ulrich Laufs, principal auteur de l’étude et professeur de médecine clinique et expérimentale de l’Université Saarland de Hamburg.

“Ceci est une preuve directe de l’effet anti-âge du sport. L’exercice physique pourrait empêcher le vieillissement du système cardiovasculaire, reflet de ce principe moléculaire.”

Le télomère plus long des athlètes est un télomère efficace. Les cellules du corps sont en croissance et division constantes et elles meurent éventuellement, processus contrôlé par les chromosomes dans chaque cellule. Ces “bouts” chromosomiques, qui ont été associés aux bouts des lacets, les prévenant de l’effilochage , deviennent de plus en plus courts avec chaque division cellulaire, et quand ils disparaissent, les cellules meurent.

Les télomères courts limitent le nombre de divisions cellulaires, dit Laufs. En outre, les études de Laufs et ses collègues sur les animaux montrent que la régulation des protéines stabilisantes des télomères par le sport exercent des fonctions cellulaires importantes au-delà de la régulation de la longueur du télomère lui-même, en le protégeant de la détérioration cellulaire et de la mort cellulaire programmée.

Dans l’étude clinique, les chercheurs ont analysé 32 coureurs professionnels, âgés en moyenne de 20 ans, de l’équipe nationale Allemande. Leur distance de course moyenne était d’environ 73 km par semaine.

Les chercheurs ont comparé les jeunes athlètes professionnels à des athlètes d’âge moyen avec un historique d’endurance continu depuis leur jeunesse. Leur âge était de 51 ans en moyenne et leur distance moyenne par semaine était de 80 km.

Les deux groupes ont été évalués contre des athlètes non entrainés qui étaient en bonne santé et non fumeurs, mais qui ne faisaient pas de sport régulièrement. Ils ont été choisis pour leur âge identique à ceux des athlètes professionnels.

Le niveau de forme des athlètes était supérieur à celui des individus non entrainés. Les athlètes avaient un taux de pulsations cardiaque plus lent, une tension plus basse, un indice de masse corporelle plus faible, et un profile de cholestérol plus favorable.

L’entrainement sportif sur le long terme active la télomérase et réduit le raccourcissement des télomères dans les leucocytes humains. La perte de télomère en fonction de l’âge était plus faible chez les meilleurs athlètes qui avaient fait de l’exercice d’endurance pendant plusieurs décennies.

“Nos données améliorent la compréhension moléculaire des effets protecteurs de l’exercice sur les parois artérielles et soulignent le potentiel de l’entrainement physique en réduisant l’impact des maladies associées à l’âge” dit Laufs.

Références :

[1] Physical Exercise Prevents Cellular Senescence in Circulating Leukocytes and in the Vessel Wall. Circulation. 2009

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