C’est quelque chose qui est très souvent répété mais vrai : l’exercice vous garde en bonne santé. Il stimule le système immunitaire, aiguise l’esprit, permet de mieux dormir, maintient la tonicité musculaire, renforce les os et allonge l’espérance de vie. Des chercheurs suspectaient depuis longtemps que les bénéfices de l’exercice physique se retrouvaient jusqu’au niveau cellulaire, mais ils en savaient relativement peu sur le type d’exercices qui aide les cellules à refabriquer les organelles essentielles qui se détériorent avec l’âge.
Une étude publiée dans Cell Metabolism [1] a découvert que l’exercice – et en particulier l’entrainement par intervalles, ou fractionné, à haute intensité dans des exercices aérobiques et d’endurance tels que le cyclisme ou la marche – forcent les protéines à construire plus de protéines pour leurs mitochondries productrices d’énergie et leurs ribosomes producteurs de protéines, ce qui bloque effectivement le vieillissement au niveau cellulaire.
“A partir de ce que nous savons, il n’y a pas de substitut pour ces programmes d’exercices quand il s’agit de retarder le processus du vieillissement,” dit l’auteur de l’étude, Sreekumaran Nair, de la clinique Mayo. “Ces choses que nous voyons ne peuvent être réalisées par aucun médicament.”
L’étude a enrôlé 36 hommes et 36 femmes de deux groupes d’âge, les “jeunes” volontaires qui avaient entre 18 et 30 ans et les “vieux” qui avaient entre 65 et 80 ans, dans trois programmes d’exercices différents : un où les volontaires faisaient du vélo fractionné à haute intensité, un autre où les volontaires faisaient de la musculation avec des poids et le dernier qui associait la musculation et l’entrainement par intervalles. Puis les chercheurs ont prélevé des biopsies des muscles des cuisses des sujets, et ont comparé la composition moléculaire de leurs cellules musculaires à des échantillons provenant de personnes sédentaires. Les chercheurs ont aussi évalué la quantité de muscle maigre des participants et leur sensibilité à l’insuline.
Ils ont découvert que tandis que la musculation était efficace pour construire de la masse musculaire, l’entrainement fractionné à intensité élevée provoquait les plus grands bénéfices au niveau cellulaire. Les volontaires les plus jeunes dans le groupe de l’entrainement par intervalles ont eu une augmentation de 49 % de leur capacité mitochondriale, et les volontaires plus âgés ont même eu une augmentation de 69 %. L’entrainement fractionné a aussi amélioré la sensibilité des volontaires à l’insuline, ce qui indique une plus faible probabilité de développer du diabète. Cependant, l’entrainement fractionné était moins efficace pour augmenter la force musculaire, qui décline inéluctablement avec l’âge. “Si les gens devaient choisir un exercice, je leur recommanderais l’entrainement fractionné à haute intensité, mais je pense qu’il serait plus bénéfique s’ils pouvaient faire 3 à 4 jours de cet entrainement et quelques jours de musculation,” dit Nair. Mais bien entendu, tout exercice était mieux que pas de sport du tout !
Les chercheurs précisent que le but de cette étude n’était pas de faire des recommandations, mais de comprendre comment l’exercice aide au niveau moléculaire. Quand nous vieillissons, la capacité de production d’énergie de nos mitochondries diminue doucement. En comparant des données protéomiques et de séquençage de l‘ARN de personnes faisant des programmes d’exercices différents, les chercheurs ont trouvé des preuves que l’exercice encourage les cellules à fabriquer plus de copies d’ARN des gènes codants pour les protéines mitochondriales et les protéines responsables de la croissance musculaire. L’exercice apparait aussi stimuler la capacité des ribosomes à fabriquer des protéines mitochondriales. Leur découverte la plus impressionnante était l’augmentation du contenu en protéines des muscles. Dans certains cas, le cyclisme à intensité élevée semblait véritablement inverser le déclin associé à l’âge dans le fonctionnement mitochondrial et les protéines nécessaires pour la construction des muscles.
Le régime d’entrainement cycliste à haute intensité a aussi rajeuni les ribosomes des volontaires, qui sont responsables de la production de nos blocks fabricant les cellules des protéines. Les chercheurs ont aussi découvert une augmentation solide de la synthèse protidique mitochondriale. L’augmentation de la quantité de protéines explique le bien meilleur fonctionnement mitochondrial et l’hypertrophie musculaire. La capacité de l’exercice à transformer ces organelles essentielles pourrait expliquer pourquoi l’exercice est bénéfique pour notre santé de si nombreuses façons différentes.
Le muscle est assez unique parce que les cellules musculaires se divisent rarement. Comme le cerveau et les cellules cardiaques, les cellules musculaires s’épuisent et ne sont pas facilement remplacées. Le fonctionnement dans ces trois tissus est connu pour décliner avec l’âge. “Contrairement au foie, le muscle ne se régénère pas. Les cellules peuvent accumuler beaucoup de dégradations,” explique Nair. Cependant, si l’exercice restaure ou prévient la détérioration des mitochondries et des ribosomes dans les cellules musculaires, il y a de grandes chances qu’il en soit de même pour les autres tissus aussi. Le fait de comprendre les voies qu’utilise l’exercice pour opérer sa magie peut faire du vieillissement quelque chose de mieux ciblé.
Les chercheurs espèrent aussi en savoir plus sur la façon dont l’exercice est bénéfique aux différents tissus à travers tout le corps. Ils cherchent aussi des moyens pour que les cliniciens soient en mesure de cibler les chemins qui confèrent le plus de bénéfices. Cependant, pour l’instant, l’exercice vigoureux demeure le moyen de le plus efficace de booster la santé. “Il y a des données scientifiques substantielles qui confirment que l’exercice est très important pour prévenir ou pour retarder le vieillissement,” dit Nair. “Il n’y a pas de substitut à cela.”
Références :
[1] Robinson et al. Enhanced Protein Translation Underlies Improved Metabolic and Physical Adaptations to Different Exercise Training Modes in Young and Old Humans. Cell Metabolism, 2017.